PUESTA AL DÍA - Corazón derecho y circulación pulmonar (i)
Ventrículo derecho y circulación pulmonar: conceptos básicosThe Right Ventricle and Pulmonary Circulation: Basic Concepts

https://doi.org/10.1016/S0300-8932(10)70012-9Get rights and content

La función principal del ventrículo derecho y de la circulación pulmonar es el intercambio de gases. Dado que el intercambio de gases se produce en membranas alveolares finas y altamente permeables, la presión pulmonar debe mantenerse baja para evitar el edema pulmonar, debido a que el ventrículo derecho y los pulmones están en serie con el ventrículo izquierdo y la circulación sistémica, y todo el gasto cardiaco debe pasar a través de los pulmones. Este sistema de baja presión y volumen alto somete al ventrículo derecho a exigencias completamente distintas de las que la circulación sistémica implica para el ventrículo izquierdo. Además, el ventrículo derecho y la circulación pulmonar deben amortiguar los cambios dinámicos en el volumen y el flujo sanguíneo resultantes de la respiración, los cambios posicionales y los cambios en el gasto cardiaco del ventrículo izquierdo.

Las adaptaciones necesarias para satisfacer estas exigencias contrapuestas tienen como consecuencia una capacidad de compensación reducida frente a un aumento de poscarga o presión. Desgraciadamente, un elevado número de procesos patológicos pueden tener como consecuencia aumentos agudos o crónicos en la poscarga. A medida que aumenta tal exceso de poscarga, puede aparecer insuficiencia cardiaca derecha y pueden sobrevenir repentinamente inestabilidad hemodinámica y muerte. Se han identificado varias vías bioquímicas que pueden participar en la adaptación apropiada o inadecuada a las sobrecargas de presión.

The primary purpose of the right ventricle and pulmonary circulation is gas exchange. Because gas exchange occurs in thin, highly permeable alveolar membranes, pulmonary pressure must remain low to avoid pulmonary edema; because the right ventricle and the lungs are in series with the left ventricle and the systemic circulation, the entire cardiac output must pass through the lungs. This low pressure, high volume system, makes dramatically different demands on the right ventricle compared with the demands made on the left ventricle by the systemic circulation. Moreover, the right ventricle and pulmonary circulation must buffer dynamic changes in blood volume and flow resulting from respiration, positional changes, and changes in left ventricular cardiac output.

The optimizations needed to meet these conflicting demands result in reduced capacity to compensate for increased afterload or pressure. Unfortunately, a large number of pathologic processes can result in acute and or chronic increases in afterload stress. As afterload stress rises, right heart failure may develop, and hemodynamic instability and death can occur abruptly. Several biochemical pathways have been identified that may participate in adaptation or maladaptation to excessive pressure loads.

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INTRODUCCIÓN

Durante más de mil años, el concepto de circulación pulmonar se basó en las enseñanzas de Galeno, que consideraba que la sangre se generaba en el hígado y, a continuación, el ventrículo derecho (VD) la repartía por los tejidos y órganos donde se consumía. Según Galeno, la sangre «se filtraba» hacia el ventrículo izquierdo (VI) directamente desde el VD a través de poros invisibles en el tabique interventricular. Aunque hoy en día pueda resultar evidente que esta teoría es imposible, Galeno veía

DESARROLLO DE LA CIRCULACIÓN PULMONAR FETAL Y NEONATAL Y DEL VENTRÍCULO DERECHO

En la tercera semana de la gestación humana, la difusión pasiva de oxígeno en el embrión en desarrollo resulta insuficiente para soportar el metabolismo, la sangre se ha formado y el tubo cardiaco primitivo ha comenzado a latir; y a finales de la cuarta semana comienza la circulación activa. Entre la tercera y la quinta semana de gestación surgen distintos componentes de la circulación pulmonar y sistémica a partir de los pliegues y giros del tubo cardiaco primitivo, controlados por una

CIRCULACIÓN PULMONAR ADULTA

La arteria pulmonar consiste en un vaso fino y elastico que se ramifica para abastecer a las arterias lobulares pulmonares, las arteriolas pulmonares y los capilares alveolares. La sangre sale de los capilares alveolares a través de las vénulas pulmonares y vuelve a la aurícula izquierda a través de un sistema de vénulas y ramificaciones pulmonares con estructura similar a la del árbol arterial pulmonar18., 19., 20.. Dado que el intercambio de gases se produce en membranas finas y altamente

HIPERTENSIÓN PULMONAR

La tabla 133., 34. muestra las presiones y resistencias típicas de las circulaciones pulmonar y sistémica. En condiciones normales, la RVP es 1/20 de la resistencia vascular sistémica, y la presión arterial pulmonar media no puede ser mucho más alta que la presión venosa central. Dado que un gradiente de presión de 5 mmHg a través de la circulación pulmonar basta para mantener un gasto cardiaco normal en condiciones normales de RVP y presiones de llenado del VI normales, normalmente es necesaria

ANATOMÍA DEL VENTRÍCULO DERECHO ADULTO

La anatomía del VD ha sido revisada en detalle por Ho et al40. Conceptualmente, el VD puede dividirse en un tracto de entrada (que comienza en el anillo tricúspide), una región apical y un tracto de salida del VD (que acaba en la válvula pulmonar). La pared libre del VD constituye el borde anterior del VD y consiste en media circunferencia relativamente fina de músculo, situada anterior al VI y al tabique interventricular. El VD suele tener un grosor < 1–3 mm, en comparación con los 10 mm de

CIRCULACIÓN CORONARIA DEL VENTRÍCULO DERECHO

En la especie humana, el VD se perfunde en gran medida a través de la arteria coronaria derecha. En el VI, la perfusión miocárdica se produce sobre todo en diástole cuando la presión del tejido intramiocárdico desciende por debajo de la presión de la raíz aórtica. En condiciones de carga normales, la presión del tejido intramiocárdico del VD permanece por debajo de la presión de la presión de la raíz aórtica a lo largo del ciclo cardiaco, permitiendo un flujo coronario continuo, pero en caso de

CONTRACCIÓN NORMAL DEL VENTRÍCULO DERECHO

En el VI, el desarrollo de la presión ventricular y la expulsión de sangre se deben a la contracción concéntrica de la pared libre y el tabique del VI, junto con un movimiento de giro o «retorcimiento» del corazón. Por el contrario, la expulsión de sangre por el VD se produce con una contracción secuencial que comienza en el tracto de entrada y se mueve en ondas hacia el tracto de salida17., 43.. La expulsión normal del VD es obra tanto de una reducción en la superficie de la pared libre del VD

ACOPLAMIENTO VENTRICULOVASCULAR

En cualquier sistema mecánico o eléctrico, la transmisión de energía de una parte del sistema a otra se maximiza cuando la impedancia de salida de la parte productora de energía y la impedancia de entrada de las partes receptoras de energía del sistema son iguales. Como se ha descrito anteriormente, la elastancia está relacionada con la impedancia, de manera que la máxima transferencia de energía del ventrículo al sistema vascular se consigue si la elastancia ventricular (Emáx) y la vascular (Ea

CONTRIBUCIÓN DEL VENTRÍCULO DERECHO AL GASTO CARDIACO

En 1943, Starr et al5 lesionaron el VD en perros con el tórax abierto con un «soldador al rojo vivo» y hallaron pocas alteraciones en la circulación sistémica o la presión venosa. Conjeturaron que la pared libre del VD servía para proporcionar capacidad a la circulación pulmonar. Otros investigadores, por su parte, llegaron más tarde a conclusiones similares6, por lo que comenzó a decaer el interés en el VD.

Sin embargo, el desarrollo de la presión del VD es una combinación de interacciones

RESPUESTA DEL VENTRÍCULO DERECHO A UN INCREMENTO AGUDO DE LA PRESIÓN

Durante más de un siglo se ha estudiado cómo responde el corazón a la sobrecarga de presión, empezando por los esfuerzos de Otto Frank para sistematizar el estudio de la función ventricular63. Suga y Sagawa ampliaron y desarrollaron estos conceptos durante las décadas de los sesenta y los setenta, hasta tal punto que la relación entre volumen y presión es hoy objeto de discusiones habituales en un contexto clínico64. La figura 3 muestra curvas presión-volumen en un VD aislado a medida que se

RESPUESTA DEL VENTRÍCULO DERECHO A UN INCREMENTO CRÓNICO DE LA PRESIÓN

Como ya se ha comentado, las presiones del VD suelen ser mayores que las presiones sistémicas en el feto y el neonato, pero disminuyen a los valores de los adultos durante los primeros días o las primeras semanas posteriores al nacimiento. Sin embargo, los VD de los neonatos pueden tolerar una HP persistente y los pacientes de cardiopatías congénitas toleran presiones suprasistémicas pulmonares durante años con escasas limitaciones (es el caso del síndrome de Eisenmenger)72. Por el contrario,

RESPUESTA DEL VENTRÍCULO DERECHO A UN AUMENTO CRÓNICO DEL VOLUMEN

La sobrecarga del volumen del VD debida a cortocircuitos intracardiacos o regurgitación tricuspídea o pulmonar suele tolerarse bien, tal vez porque el VD está adaptado para acomodar grandes cambios de volumen. Experimentalmente, la sobrecarga crónica del volumen del VD no parece afectar a la función contráctil del VD81, y clínicamente los pacientes con sobrecarga de volumen debida a cardiopatías congénitas parecen mantenerse bien durante muchos años82.

Sin embargo, la dilatación severa del VD

DESARROLLO DE INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA

La insuficiencia cardiaca derecha, definida como la incapacidad del VD para generar un flujo continuo adecuado con una presión venosa central normal46, puede aparecer y ser grave en respuesta a aumentos en la resistencia vascular pulmonar por muchas razones, como la obstrucción mecánica de la vasculatura pulmonar por embolia pulmonar o por vasoconstricción reactiva en respuesta a hipoxemia. Los datos experimentales obtenidos hace más de cincuenta años mostraban que el VD tiene una capacidad muy

IMPLICACIONES PARA LA INVESTIGACIÓN FUTURA

En teoría, la progresiva disfunción contráctil podría alterar el umbral en el que comienza la espiral descendente al colapso hemodinámico. Tal vez esto podría explicar por qué los pacientes con situaciones hemodinámicas pulmonares aparentemente estables pueden descompensarse repentinamente. Como posibilidad alternativa, la disfunción contráctil del VD podría hacer que un paciente fuera más susceptible al colapso hemodinámico tras un evento posterior que comprometiera aún más la contractilidad

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