PUESTA AL DÍA - Corazón derecho y circulación pulmonar (i)Ventrículo derecho y circulación pulmonar: conceptos básicosThe Right Ventricle and Pulmonary Circulation: Basic Concepts
Section snippets
INTRODUCCIÓN
Durante más de mil años, el concepto de circulación pulmonar se basó en las enseñanzas de Galeno, que consideraba que la sangre se generaba en el hígado y, a continuación, el ventrículo derecho (VD) la repartía por los tejidos y órganos donde se consumía. Según Galeno, la sangre «se filtraba» hacia el ventrículo izquierdo (VI) directamente desde el VD a través de poros invisibles en el tabique interventricular. Aunque hoy en día pueda resultar evidente que esta teoría es imposible, Galeno veía
DESARROLLO DE LA CIRCULACIÓN PULMONAR FETAL Y NEONATAL Y DEL VENTRÍCULO DERECHO
En la tercera semana de la gestación humana, la difusión pasiva de oxígeno en el embrión en desarrollo resulta insuficiente para soportar el metabolismo, la sangre se ha formado y el tubo cardiaco primitivo ha comenzado a latir; y a finales de la cuarta semana comienza la circulación activa. Entre la tercera y la quinta semana de gestación surgen distintos componentes de la circulación pulmonar y sistémica a partir de los pliegues y giros del tubo cardiaco primitivo, controlados por una
CIRCULACIÓN PULMONAR ADULTA
La arteria pulmonar consiste en un vaso fino y elastico que se ramifica para abastecer a las arterias lobulares pulmonares, las arteriolas pulmonares y los capilares alveolares. La sangre sale de los capilares alveolares a través de las vénulas pulmonares y vuelve a la aurícula izquierda a través de un sistema de vénulas y ramificaciones pulmonares con estructura similar a la del árbol arterial pulmonar18., 19., 20.. Dado que el intercambio de gases se produce en membranas finas y altamente
HIPERTENSIÓN PULMONAR
La tabla 133., 34. muestra las presiones y resistencias típicas de las circulaciones pulmonar y sistémica. En condiciones normales, la RVP es 1/20 de la resistencia vascular sistémica, y la presión arterial pulmonar media no puede ser mucho más alta que la presión venosa central. Dado que un gradiente de presión de 5 mmHg a través de la circulación pulmonar basta para mantener un gasto cardiaco normal en condiciones normales de RVP y presiones de llenado del VI normales, normalmente es necesaria
ANATOMÍA DEL VENTRÍCULO DERECHO ADULTO
La anatomía del VD ha sido revisada en detalle por Ho et al40. Conceptualmente, el VD puede dividirse en un tracto de entrada (que comienza en el anillo tricúspide), una región apical y un tracto de salida del VD (que acaba en la válvula pulmonar). La pared libre del VD constituye el borde anterior del VD y consiste en media circunferencia relativamente fina de músculo, situada anterior al VI y al tabique interventricular. El VD suele tener un grosor < 1–3 mm, en comparación con los 10 mm de
CIRCULACIÓN CORONARIA DEL VENTRÍCULO DERECHO
En la especie humana, el VD se perfunde en gran medida a través de la arteria coronaria derecha. En el VI, la perfusión miocárdica se produce sobre todo en diástole cuando la presión del tejido intramiocárdico desciende por debajo de la presión de la raíz aórtica. En condiciones de carga normales, la presión del tejido intramiocárdico del VD permanece por debajo de la presión de la presión de la raíz aórtica a lo largo del ciclo cardiaco, permitiendo un flujo coronario continuo, pero en caso de
CONTRACCIÓN NORMAL DEL VENTRÍCULO DERECHO
En el VI, el desarrollo de la presión ventricular y la expulsión de sangre se deben a la contracción concéntrica de la pared libre y el tabique del VI, junto con un movimiento de giro o «retorcimiento» del corazón. Por el contrario, la expulsión de sangre por el VD se produce con una contracción secuencial que comienza en el tracto de entrada y se mueve en ondas hacia el tracto de salida17., 43.. La expulsión normal del VD es obra tanto de una reducción en la superficie de la pared libre del VD
ACOPLAMIENTO VENTRICULOVASCULAR
En cualquier sistema mecánico o eléctrico, la transmisión de energía de una parte del sistema a otra se maximiza cuando la impedancia de salida de la parte productora de energía y la impedancia de entrada de las partes receptoras de energía del sistema son iguales. Como se ha descrito anteriormente, la elastancia está relacionada con la impedancia, de manera que la máxima transferencia de energía del ventrículo al sistema vascular se consigue si la elastancia ventricular (Emáx) y la vascular (Ea
CONTRIBUCIÓN DEL VENTRÍCULO DERECHO AL GASTO CARDIACO
En 1943, Starr et al5 lesionaron el VD en perros con el tórax abierto con un «soldador al rojo vivo» y hallaron pocas alteraciones en la circulación sistémica o la presión venosa. Conjeturaron que la pared libre del VD servía para proporcionar capacidad a la circulación pulmonar. Otros investigadores, por su parte, llegaron más tarde a conclusiones similares6, por lo que comenzó a decaer el interés en el VD.
Sin embargo, el desarrollo de la presión del VD es una combinación de interacciones
RESPUESTA DEL VENTRÍCULO DERECHO A UN INCREMENTO AGUDO DE LA PRESIÓN
Durante más de un siglo se ha estudiado cómo responde el corazón a la sobrecarga de presión, empezando por los esfuerzos de Otto Frank para sistematizar el estudio de la función ventricular63. Suga y Sagawa ampliaron y desarrollaron estos conceptos durante las décadas de los sesenta y los setenta, hasta tal punto que la relación entre volumen y presión es hoy objeto de discusiones habituales en un contexto clínico64. La figura 3 muestra curvas presión-volumen en un VD aislado a medida que se
RESPUESTA DEL VENTRÍCULO DERECHO A UN INCREMENTO CRÓNICO DE LA PRESIÓN
Como ya se ha comentado, las presiones del VD suelen ser mayores que las presiones sistémicas en el feto y el neonato, pero disminuyen a los valores de los adultos durante los primeros días o las primeras semanas posteriores al nacimiento. Sin embargo, los VD de los neonatos pueden tolerar una HP persistente y los pacientes de cardiopatías congénitas toleran presiones suprasistémicas pulmonares durante años con escasas limitaciones (es el caso del síndrome de Eisenmenger)72. Por el contrario,
RESPUESTA DEL VENTRÍCULO DERECHO A UN AUMENTO CRÓNICO DEL VOLUMEN
La sobrecarga del volumen del VD debida a cortocircuitos intracardiacos o regurgitación tricuspídea o pulmonar suele tolerarse bien, tal vez porque el VD está adaptado para acomodar grandes cambios de volumen. Experimentalmente, la sobrecarga crónica del volumen del VD no parece afectar a la función contráctil del VD81, y clínicamente los pacientes con sobrecarga de volumen debida a cardiopatías congénitas parecen mantenerse bien durante muchos años82.
Sin embargo, la dilatación severa del VD
DESARROLLO DE INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA
La insuficiencia cardiaca derecha, definida como la incapacidad del VD para generar un flujo continuo adecuado con una presión venosa central normal46, puede aparecer y ser grave en respuesta a aumentos en la resistencia vascular pulmonar por muchas razones, como la obstrucción mecánica de la vasculatura pulmonar por embolia pulmonar o por vasoconstricción reactiva en respuesta a hipoxemia. Los datos experimentales obtenidos hace más de cincuenta años mostraban que el VD tiene una capacidad muy
IMPLICACIONES PARA LA INVESTIGACIÓN FUTURA
En teoría, la progresiva disfunción contráctil podría alterar el umbral en el que comienza la espiral descendente al colapso hemodinámico. Tal vez esto podría explicar por qué los pacientes con situaciones hemodinámicas pulmonares aparentemente estables pueden descompensarse repentinamente. Como posibilidad alternativa, la disfunción contráctil del VD podría hacer que un paciente fuera más susceptible al colapso hemodinámico tras un evento posterior que comprometiera aún más la contractilidad
BIBLIOGRAFÍA (97)
- et al.
The absence of conspicuous increments of venous pressure after severe damage to the RV of the dog, with discussion of the relation between clinical congestive heart failure and heart disease
Am Heart J
(1943) Control of the pulmonary circulation in the fetus and during the transitional period to air breathing
Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol
(1999)- et al.
Pulmonary arterial pressure changes in human newborn infants from birth to 3 days of age
J Pediatr
(1964) - et al.
Cellular and molecular basis of pulmonary arterial hypertension
J Am Coll Cardiol
(2009) - et al.
Predicting systolic and diastolic aortic blood pressure and stroke volume in the intact sheep
J Biomech
(2001) - et al.
Clinical classification of pulmonary hypertension
J Am Coll Cardiol
(2004) - et al.
Significant left ventricular contributions to right ventricular systolic function. Mechanism and clinical implications
Chest
(1995) - et al.
Right ventricular infarction. Clinical and hemodynamic features
Am J Cardiol
(1974) - et al.
Comparison of contractile state and myosin isozymes of rat right and left ventricular myocardium
J Mol Cell Cardiol
(1987) - et al.
Severe pulmonary hypertension without right ventricular failure: the unique hearts of patients with Eisenmenger syndrome
Am J Cardiol
(2002)
The right ventricle under pressure: cellular and molecular mechanisms of right-heart failure in pulmonary hypertension
Chest
Acute changes of biventricular gene expression in volume and right ventricular pressure overload
Life Sci
Time dependent changes in cytoplasmic proteins of the right ventricle during prolonged pressure overload
J Mol Cell Cardiol
Upregulated and downregulated transcription of myocardial genes after pulmonary artery banding in pigs
Ann Thorac Surg
Adaptation of the right ventricle to an increased afterload in the chronically volume overloaded heart
Ann Thorac Surg
Calpain inhibition attenuates right ventricular contractile dysfunction after acute pressure overload
J Mol Cell Cardiol
William Harvey and the circulation of the blood: the birth of a scientific revolution and modern physiology
News Physiol Sci
Ibn al-Nafis, the pulmonary circulation, and the Islamic Golden Age
J Appl Physiol
Michael Servetus: physician, Socinian and victim
J R Soc Med
Harvey's 1651 perfusion of the pulmonary circulation of man
Circulation
Dynamic responses of the right ventricle following extensive damage by cauterization
Circulation
Right ventricular dysfunction in advanced heart failure
Ital Heart J
Management of deep vein thrombosis and pulmonary embolism. A statement for healthcare professionals. Council on Thrombosis (in consultation with the Council on Cardiovascular Radiology), American Heart Association
Circulation
Pulmonary hypertension and right heart failure in chronic obstructive pulmonary disease
Proc Am Thorac Soc
Development of the heart: (1) formation of the cardiac chambers and arterial trunks
Heart
Development of the heart: (3) formation of the ventricular outflow tracts, arterial valves, and intrapericardial arterial trunks
Heart
Development of the heart: (2) Septation of the atriums and ventricles
Heart
The fetal circulation
Prenat Diagn
The changes in the circulation after birth. Their importance in congenital heart disease
Circulation
The right ventricle: anatomy, physiology, and clinical importance
Curr Probl Cardiol
Morphometry of the human pulmonary arterial tree
Circ Res
Morphometry of the human pulmonary vasculature
J Appl Physiol
The airway vasculature: recent advances and clinical implications
Thorax
Effect of alveolar hypoxia on pulmonary fluid filtration in in situ dog lungs
J Appl Physiol
Hypoxic vasoconstriction in pulmonary arterioles and venules
J Appl Physiol
Regulation of hypoxic pulmonary vasoconstriction: basic mechanisms
Eur Respir J
Effects of norepinephrine and dobutamine on pressure load-induced right ventricular failure
Crit Care Med
Sympathetic control of pulmonary vascular impedance in anesthetized dogs
Circ Res
Effects of low flow on pulmonary vascular flow-pressure curves and pulmonary vascular impedance
Cardiovasc Res
Pulmonary arterial compliance in dogs and pigs: the three-element windkessel model revisited
Am J Physiol
Characterization of pulmonary arterial input impedance with lumped parameter models
Am J Physiol
Left ventricular interaction with arterial load studied in isolated canine ventricle
Am J Physiol
Effective arterial elastance as an index of pulmonary vascular load
Am J Physiol Heart Circ Physiol
Cardiac catheterization, angiography and intervention
The Fontan circulation: a challenge to William Harvey?
Nat Clin Pract Cardiovasc Med
Clinical correlates and reference intervals for pulmonary artery systolic pressure among echocardiographically normal subjects
Circulation
Definition, classification, and epidemiology of pulmonary arterial hypertension
Semin Respir Crit Care Med
Cited by (67)
Molecular mechanisms and targets of right ventricular fibrosis in pulmonary hypertension
2023, Pharmacology and TherapeuticsRight Ventricle Function in Patients With Anterior Myocardial Infarction: Are We Sure it Is Not Involved?
2022, Current Problems in CardiologyCitation Excerpt :The differences in load have important implications for the pattern of ventricular ejection and for its termination. The LV pressure-volume loop is characterized by a square or rectangular loop while the RV pressure-volume loop adopts a trapezoidal shape, because ejection occurs early after the onset of pressure rise.7 The consequence of this behaviour is a much lower capacity to resist to changes in afterload.
Therapeutic approaches to improve pulmonary arterial load and right ventricular–pulmonary arterial coupling
2022, Textbook of Arterial Stiffness and Pulsatile Hemodynamics in Health and DiseaseInverse modeling framework for characterizing patient-specific microstructural changes in the pulmonary arteries
2021, Journal of the Mechanical Behavior of Biomedical MaterialsImportance of Nonlongitudinal Motion Components in Right Ventricular Function: Three-Dimensional Echocardiographic Study in Healthy Volunteers
2020, Journal of the American Society of EchocardiographyRight Ventricular Assessment: Are Regional Longitudinal Measurements of Value?
2020, Journal of Cardiothoracic and Vascular Anesthesia